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假如咱们在不经意间，或着鬼鬼祟祟地吃了许多东西，或许他人不会知道，但体重称一定会诚实地告知咱们结果。你或许会说，饱汉子不知饿汉子饥，吃得多是因为没吃饱。
胃口就像个无底洞，分明吃了许多，却依然不觉得饱。这是为什么呢？
近来，一个世界研讨团队宣布在《Journal of Clinical Investigation》上的一项研讨回答了上面的问题，它提醒出曩昔一种不知道的“肠-脑”联络。
在该研讨中，食用高脂肪饮食的小鼠显现肠抑胃肽(GIP)水平添加，GIP是一种在肠道中发生的激素，参加办理身体的能量平衡。研讨报告称，过量的GIP经过血液进入大脑，并按捺大脑中瘦素（一种饱腹激素）的效果。因而，这些动物会持续进食并导致体重添加。阻断GIP与大脑之间的相互效果能够康复瘦素按捺胃口的才能，并使小鼠体重下降。
该研讨通讯作者、美国农业部农业研讨所儿童养分研讨中心和美国Baylor医学院儿科助理教授Makoto Fukuda博士说：“咱们发现了身体怎么办理能量平衡和影响体重这一杂乱谜题的新见地。”
已知由脂肪细胞发生的瘦素关于人类和小鼠的体重操控都非常重要。当咱们吃得满足多时，瘦素会在大脑中触发饱腹感，使咱们中止进食。可是，因为摄入高脂肪食物或过量饮食而导致的肥壮，身体会中止对瘦素信号的反响——它感觉不到饱，然后持续吃，并导致体重添加。
Fukuda说：“咱们不知道高脂肪饮食或过量饮食是怎么导致瘦素反抗的。为此，我和搭档们开端寻觅导致大脑瘦素反抗的原因。经过培育皿中培育的大脑切片，咱们挑选了血液循环因子，以阻挠瘦素的效果。经过几年的尽力，咱们发现了肠激素GIP和瘦素之间的联络。“
GIP是肠道中发生的一种对进食作出反响的胰岛素激素，因其能够影响身体的能量办理而出名。为了确认GIP是否参加瘦素反抗，Fukuda及其搭档首要证明了GIP受体，即与GIP结兼并介导其效果的细胞上的分子在大脑中表达。
然后，研讨人员评价了阻断GIP受体对肥壮的影响。他们将阿斯利康(AstraZeneca)Peter Ravn博士开发的单克隆抗体直接注入大脑，有效地阻挠GIP-GIP受体的相互效果。这明显下降了高脂肪饮食喂食的肥壮小鼠的体重。
图片来历：《Journal of Clinical Investigation》
Fukuda说：“这些动物吃得更少，一起也下降了它们的脂肪量和血糖水平。相比之下，用阻断GIP-GIP受体相互效果的单克隆抗体医治的正常食物喂食的瘦小鼠既不会削减食物摄入量，也不会削减体重或脂肪量，这标明这种效应是饮食诱导的肥壮所特有的。”
进一步的试验标明，假如经过基因手法使小鼠缺少瘦素，那么用特异性单克隆抗体医治肥壮小鼠并没有下降胃口和体重，这标明大脑中的GIP经过瘦素信号发挥效果。此外，研讨人员还发现了参加GIP介导的瘦素活性调理的细胞内机制。
Fukuda说：“总归，当饮食均衡时，GIP水平不会添加，瘦素的效果与预期相符，当小鼠吃得满足多时，瘦素会触发大脑中的饱腹感使小鼠中止进食。可是，当小鼠选用高脂肪饮食并变得肥壮之后，血液中GIP的水平就会添加。GIP流入下丘脑，并按捺瘦素的活动。因而，小鼠不会感觉到饱，还会持续并导致过度饮食和体重添加。阻断GIP与肥壮小鼠下丘脑的相互效果，能够康复瘦素按捺胃口和减轻体重的才能。”
这些数据标明，GIP及其坐落下丘脑（大脑中操控胃口的区域）的受体关于诱发瘦素反抗是必要且充沛的。咱们曩昔没有意识到GIP经过对大脑的直接效果而影响肥壮。
尽管还需要更多的研讨，但研讨人员估测，这些发现在未来或许能够被用于经过按捺GIP的抗瘦素效果来康复大脑对瘦素呼应才能的瘦身战略。
