原标题：肠道感染导致小鼠呈现帕金森氏样病理
蒙特利尔科学家今日宣布在《天然》杂志上的一项新研讨标明，在缺少与人类疾病相关基因的小鼠模型中，肠道感染可导致类似于帕金森氏病(PD)的病理。
该发现扩展了同一小组的最新研讨成果，标明PD具有首要的免疫成分，为医治战略供给了新途径。
这项协作研讨是由蒙特利尔大学的Michel Desjardins和Louis-Eric Trudeau，蒙特利尔神经病学研讨所的Heidi McBride和麦吉尔大学的Samantha Gruenheid领导的联合科学家团队的作业。
在1990年至2016年期间，全球PD患者的数量增加了一倍以上，从250万增至610万。相对保存的猜测，在未来30年内，患者数量将增加一倍，到2050年左右，全球将有超越1200万患者。
大约10%的PD病例是因为编码PINK1和Parkin等蛋白质的基因骤变引起的，这些基因与线粒体(发生能量的细胞器)有关。具有这些骤变的患者会在更早的年纪发展出PD。可是，在小鼠模型中，相同的骤变不会发生疾病症状，导致许多研讨人员得出结论，以为小鼠或许不适合进行PD研讨。
PD研讨范畴的两位专家Trudeau和McBride以为，这项新研讨的发现或许能够解说这种差异：这些动物通常被保存在无菌的设备中，这种情况不能代表不断露出的人类所遇到的情况传染性微生物。微生物学家格伦海德(Gruenheid)深信感染与PD之间的联络将影响对与疾病发生有关的免疫反响的进一步研讨，从而使研讨人员能够开发和测验新颖的医治办法。
PD是由大脑中称为多巴胺能神经元的一部分神经元进行性逝世引起的。神经元的这种损失是PD患者观察到的典型运动症状的原因，包含震颤和生硬。导致多巴胺能神经元逝世的原因依然不知道。
神经科学家特鲁多说：“现在大多数的PD模型都是根据这样一种信仰，即神经元是因为其内部堆集的有毒元素而逝世。”“可是，这不能解说在运动障碍和任何显着的神经元损失呈现之前的几年中，PD病理开始于患者的现实。”
信任其原因能够由本研讨的成果解说。蒙特利尔小组的研讨标明，在缺少与PD相关的基因的小鼠中，感染会在年少小鼠中引起轻度肠道症状的细菌足以在今后的日子中引发这些动物的PD样症状。
服用帕金森氏病的药物L-DOPA可暂时缓解帕金森氏样症状。蒙特利尔大学医院研讨中心(CRCHUM)的免疫学家Desjardins和戴安娜·马修德(Diana Matheoud)指出，在正常小鼠中，免疫系统对肠道感染有恰当的反响。
但是，在缺少与帕金森氏症相关的基因PINK1的小鼠中，免疫系统反响过度并触发“本身免疫”，这一进程导致免疫系统进犯机体中的健康细胞。今日宣布的成果标明，杀死多巴胺能神经元不是死于毒素堆集，而是触及免疫细胞。
来历：生物帮
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