原标题：研讨人员发现淋巴瘤的不同途径提醒
亥姆霍兹协会(MDC)的马克斯·德尔布吕克分子医学中心的团队为淋巴结中的肿瘤发明新的血管(称为血管生成的进程)与人体其他部位(例如结肠或肺部)的肿瘤不同。 )宣布在“癌症研讨”杂志上。来自Armin Rehm博士，UtaHöpken博士和Holger Gerhardt教授的MDC实验室的科学家参加了该项目。研讨小组确认了或许更有用的医治方针，以减缓淋巴瘤患者的肿瘤成长。
淋巴瘤是淋巴体系的癌症，包含淋巴结，脾脏和骨髓。具有添加的血管发育目标的淋巴瘤患者一般生存率较低。他们还不能成功按捺其他癌症类型的血管发育。
MDC本身免疫和癌症实验室微环境法规负责人UtaHöpken博士说：“咱们假定淋巴结中的肿瘤与实体瘤彻底不同，由于淋巴结为血源性肿瘤细胞供给了这样的支撑性微环境。”MDC转化肿瘤免疫学实验室负责人Armin Rehm博士说，“依然没有一点常见的嫌疑人参加进来，这肯定是令人惊奇的。”
前期淋巴瘤中的血管反常密布且不规矩，其分支比健康淋巴结中的血管要多得多。在实体瘤，受感染的淋巴结或发育中的器官中未观察到分支形式，这些器官一般是新血管生成的其他部位。
为了提醒驱动这一开展的共同信号通路，研讨小组使用了发生淋巴瘤的转基因小鼠模型以及植入了淋巴瘤癌细胞的小鼠进行了剖析。他们研讨了基因表达形式，以了解哪些基因和蛋白质在肿瘤开展的初始阶段最活泼。
一般与肿瘤血管生成有关的元凶巨恶(炎症，低氧水平以及在血管的底部和顶级之间的信号传递，称为Notch信号传递)并未出现在成果中。
称为血管内皮成长因子(VEGF)的一组蛋白质被认为是正常血管发育以及肿瘤血管生成的首要驱动力。在大多数实体瘤中，VEGF-A是一种介导这一进程的蛋白质，并与其受体VEGFR-2结合在一起。
在淋巴瘤的前期阶段，研讨小组发现VEGF-C是最活泼的蛋白质。当他们企图阻断VEGFR-2受体按捺VEGF-C活性时，什么都没有改动。
可是，当研讨人员阻断另一种受体VEGFR-3时，血管的成长显着减慢。他们还中断了一种称为淋巴毒素的小蛋白的受体，这种蛋白一般是正常淋巴结发育所必需的，也有助于减缓血管生成。
研讨小组使用了两种已被同意用于本身免疫性疾病的药物来按捺这种途径。他们证明这种医治对人体细胞也有用。虽然不是临床医师自己，研讨人员期望该医治办法可用于临床试验，以研讨其对人类患者的有用性。Rehm说：“假如一些癌细胞在化学疗法中幸存下来，则有或许经过用免疫疗法处理这些途径来防备复发。”
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