原标题：发现黑色素瘤展开及免疫逃逸新机制！复旦大学隶属中山医院整形外科团队黑色素瘤侵袭搬运机制研讨取得新打破！
复旦大学隶属中山医院整形外科的顾建英教授、亓发芝教授团队研讨发现环状RNA circ_0020710在黑色素瘤中的生物学功用及潜在的分子机制，相关效果以Circular RNA circ_0020710 drives tumor progression and immune evasion by regulating the miR-370-3p/CXCL12 axis in melanoma为题近来宣布于Molecular Cancer （IF:10.679）杂志。
黑色素瘤是来源于黑色素细胞的高度恶性肿瘤，易发作部分和远处搬运。据统计，全球每年约有200,000新发病例，导致约55,000名患者逝世[1]。近来免疫检查点按捺剂为肿瘤患者带来福音，其效果在黑色素瘤中尤为明显，但是免疫医治不应对及耐药等问题亟待解决。因而， 进一步探究黑色素瘤发作展开及免疫耐受机制成为当时研讨热门。
环状RNA（circRNA）是一类闭合的环状单链非编码RNA，具有反抗RNA 酶的降解效果而相对安稳。研讨标明circRNA表达呈安排与细胞特异性[2]。作为新发现的非编码RNA ，现有依据标明其具有广泛的生物学功用，其反常表达参加多种病理进程，特别是在肿瘤的发作展开中。到目前为止，在黑色素瘤中环状RNA研讨较少。
在这项研讨中，研讨人员首要经过Sanger测序及qRT-PCR等试验手法发现新式环状RNA circ_0020710在黑色素瘤安排中明显高表达，且高表达的circ_0020710与患者预后密切相关， 可当作检测患者预后的独立风险要素（图1）。
图1. circ_0020710在黑色素瘤中高表达且与患者预后相关
在此基础上，研讨人员经过RNA-seq、双荧光素酶陈述试验、免疫荧光结合共聚集扫描等试验技能证明circ_0020710经过内源性竞争机制上调趋化因子CXCL12，然后招募按捺性免疫细胞诱导肿瘤微环境免疫按捺。 重要的，靶向敲除该circRNA联合PD-1按捺剂能够明显按捺小鼠体内黑色素瘤的成长，并改进肿瘤部分的免疫按捺微环境（图2）。
图2. 靶向敲除circ_0020710联合PD-1按捺剂明显按捺肿瘤成长。
总的来说， 该研讨发现了黑色素瘤中新式非编码RNA circ_0020710经过ceRNA调控机制促进CXCL12排泄，然后促进肿瘤细胞增殖侵袭，一起诱导肿瘤微环境免疫按捺(图3)。该研讨效果有助于加深咱们对黑色素瘤发作展开机理的知道。一起，该非编码RNA有望辅导临床，用于黑色素瘤的确诊及预后监测， 并为PD-1单抗联合医治供给了新的科学依据。
图3. circ_0020710促黑色素瘤发作展开及免疫逃逸的形式图。
到目前为止， 复旦大学隶属中山医院整形外科团队已经在黑色素瘤侵袭搬运机制方面取得一系列效果，先后在Journal of Translational Medicine (IF: 4.098)、oncogene (IF: 6.634)、Journal of Hematology & oncology (IF: 8.731)、Molecular Cancer (IF: 10.679) 等杂志宣布多篇高质量SCI论文， 并取得两项国家天然基金委赞助项目。一起， 复旦大学隶属中山医院整形外科终年设有软安排肿瘤专病门诊，并凭仗中山医院的归纳实力展开多学科归纳治疗（MDT）形式，在黑色素瘤的诊治方面具有独特经历及优势。在此基础上，逐步构成科研与临床两手抓的政策战略，然后建造具有复旦中山特征的整形外科，在复旦大学医院办理研讨所发布的《2018年度我国医院专科归纳排行榜》上列全国第七。
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